Alzheimer, c’è una nuova ipotesi sulle cause secondo uno studio pubblicato sul Journal of Alzheimer’s Disease
Spunta una nuova ipotesi sulle possibili cause dell’Alzheimer. Gli accumuli di placche di proteina beta-amiloide sono stati considerati per anni la causa scatenante della demenza che da Alzheimer ha preso il nome (neuropatologo tedesco). Ai giorni nostri però si sa che la cosiddetta ipotesi amiloide ha delle lacune. I farmaci che prendono di mira gli aggregati di amiloide non riescono a migliorare i sintomi dei pazienti che hanno la malattia. Ci sono poi anche molte persone che presentano placche cerebrali, ma che non hanno alcun sintomo dell’Alzheimer, come riporta Focus.it. Vediamo qual è la nuova ipotesi.
La nuova ipotesi sulle cause dell’Alzheimer
Secondo uno studio pubblicato di recente sul Journal of Alzheimer’s Disease, le placche dell’Alzheimer sarebbero la conseguenza della riduzione della forma “buona” e utile della proteina amiloide, che in determinate condizioni patologiche si trasforma in accumuli insolubili. Quando la beta-amiloide si accumula nei depositi insolubili chiamati placche, calano i livelli della forma originale, la cosiddetta beta-amiloide 42, che ha un ruolo importante per la memoria e anche per altre funzioni cognitive.
Lo studio
In questa nuova ricerca, gli scienziati dell’Università di Cincinnati e del Karolinska Institute di Stoccolma si sono chiesti quale di questi due fattori collegati, ovvero il rapido progredire delle placche o la rapida riduzione della proteina, sia più deleterio per il cervello che contrae l’Alzheimer. La risposta è che la scarsità di beta-amiloide 42, quindi della versione funzionale della proteina, è più pericolosa per il cervello dell’accumulo di placche amiloidi. I partecipanti sono stati monitorati per tre anni. Chi mostrava i livelli naturalmente più alti di beta-amiloide 42 nel fluido cerebrospinale è risultato protetto a livello cognitivo, a prescindere dal numero di placche accumulate nel cervello. La memoria e altre funzioni superiori, sono rimaste preservate per la durata dello studio.
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I risultati
I risultati dello studio sono in linea con altre ricerche che hanno dimostrato il ruolo protettivo di questa proteina nella sua forma solubile per il cervello. Gli accumuli di amiloide potrebbero non essere la causa scatenante della malattia. La perdita di amiloide funzionale invece potrebbe esserlo. Se questa ipotesi venisse confermata, potrebbe aprire la strada a nuove cure per contrastare la malattia di Alzheimer.
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